วิตามินที่ละลายได้ในน้ำ

วิตามินในกลุ่มนี้ ได้แก่ วิตามินซี และวิตามินบีรวม (B complex) อีก 8 ชนิด คือ ไทอะมีน (thiamine) หรือวิตามินบีหนึ่ง (B1) ไรโบฟลาวิน (riboflavin) หรือวิตามินบีสอง (B2) กรดนิโคทินิก (nicotinic acid) กรดแพนโททีนิก (pantothenic acid) ไพริด็อกซีน (pyridoxine) หรือวิตามินบีหก (B6) ไบโอทิน (biotin) กรดโฟลิก (folic acid) และโคบาลามิน (cobalamin) หรือ วิตามินบีสิบสอง (B12)

วิตามินบีหนึ่ง

วิตามินบีหนึ่งเป็นสารเอมีนและมีธาตุกำมะถัน (thiol group) เป็นองค์ประกอบในโมเลกุล จึงได้ชื่อว่าไทอะมีน (thiamine) มีลักษระเป็นสารประกอบสีเหลืองละลายน้ำได้ดี มีรสและกลิ่นคล้ายถั่ว ปัจจุบันมีสารสกัดบริสุทธิ์ขายในรูปของไทอะมีนไฮโดรคลอไรด์ (thiamine hydrochloride) หากวิตามินนี้อยู่ในสารละลายที่มีฤทธิ์เป็นด่างจะสลายตัวได้ง่ายเมื่อถูกความร้อน แต่ถ้าสารละลายดังกล่าวมีฤทธิ์เป็นกรด วิตามินนี้จะค่อนข้างเสถียรและจะทนความร้อนได้ดีหากอยู่ในภาวะที่แห้ง

สูตรโครงสร้างทางเคมีของไทอะมีนซึ่งค้นพบโดยนักวิทยาศาสตร์ชาวอเมริกันชื่อ Robert R. ในปี ค.ศ. 1930 ประกอบด้วยวงแหวน 2 ระบบ คือ วงแหวนพิริมิดีน (pyrimidine ring) และวงแหวนไทอะโซล (thiazolering)

การดูดซึมและเมแทบอลิซึมเราจะพบวิตามินบีหนึ่งในอาหารได้หลายรูปแบบ เช่น รูปแบบอิสระหรือเกาะอยู่กับฟอสเฟตในรูปเอสเทอร์ เรียกว่า Thiamine pyrophosphate (TPP) หรือเกาะอยู่กับฟอสเฟตและโปรตีน (bound form) ก็ได้ เมื่อได้รับวิตามินนี้เข้าไปในร่างกายจะมีการย่อยสบายในกระเพาะอาหารให้อยู่ในรูปแบบอิสระเสียก่อน จากนั้นจะถูกดูดซึมเข้าสู่เซลล์เยื่อบุผนังลำไส้ที่ลำไส้เล็กตอนต้น ในกรณีที่มีปริมาณของวิตามินสูงจะขนส่งโดยกระบวนการที่ไม่ต้องใช้พลังงาน (passive transport) แต่หากปริมาณวิตามินมีน้อย การดูดซึมจะผ่านกระบวนการขนส่งที่ต้องใช้พลังงาน (active transport) จากนั้นไทอะมีนจะถูกเติมหมู่ฟอสเฟตได้เป็น TPP ที่เซลล์เยื่อบุผนังของลำไส้เล็ก แล้วจึงถูกขนส่งไปทั่วร่างกายทางกระแสเลือดอีกทีหนึ่ง จากการศึกษาพบว่าสารเคมี เช่น แอลกอฮอล์ และยาบางชนิด เช่น บาร์บิทิวเรต (barbiturate) สามารถยับยั้งการดูดซึมของไทอะมีนได้ ในขณะที่น้ำมันจากกระเทียมและหัวหอมสามารถกระตุ้นการดูดซึมได้เป็นอย่างดี ถึงแม้ว่าแบคทีเรียในลำไส้ของคนเราจะสามารถสังเคราะห์ไทอะมีนได้ แต่จะสังเคราะห์ในรูปของ TPP ซึ่งไม่สามารถดูซึมเข้าสู่ร่างกายได้ ดังนั้นคนเราจึงยังมีความจำเป็นในการรับวิตามินบีหนึ่งจากอาหาร 

บทบาทและหน้าที่วิตามินบีหนึ่งเป็นสารตั้งต้นของการสังเคราะห์โคเอนไซม์ TPP ซึ่งเป็นโคเอนไซม์ที่สำคัญมากในกระบวนการเมแทบอลิซึมของสารอาหารหลักที่ใช้พลังงานแก่ร่างกาย เช่น คาร์โบไฮเดรต ลิพิดและโปรตีน

TPP ทำหน้าที่เป็นโคเอนไซม์ในหลายๆ ปฏิกิริยา เช่น ปฏิกิริยา oxidative decarboxylation ในการเปลี่ยนไพรูเวต (pyruvate) ไปเป็นอะเซทิลโคเอ (acetyl CoA) ปฏิกิริยาการเปลี่ยนไพรูเวตเป็นอะเซทาลดีไฮด์ (acetaldehyde) ในกระบวนการหมักน้ำตาลในยีสต์ และปฏิกิริยาการเปลี่ยนแอลฟาคีโทกลูทาเรต (- ketoglutarate) เป็นซักซิเนต (succinate) ในวัฏจักรเครบส์ (Krebs' cycle) ดังนั้น อาจกล่าวได้ว่าไทอะมีนเกี่ยวข้องโดยตรงกับเมแทบอลิซึมของพลังงาน ด้วยเหตุนี้ความต้องการของวิตามินในร่างกายจะมากหรือน้อยจึงขึ้นอยู่กับปริมาณของพลังงาน (สารอาหารที่ให้พลังงาน) ที่ร่างกายได้รับ หรืออาจกล่าวได้ว่า แปรผันตามปริมาณของอาหารคาร์โบไฮเดรตที่รับเข้ามา

นอกจากนี้ TPP ยังมีบทบาทในสรีรวิทยาของระบบประสาท คือ เป็นองค์ประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์ประสาท ซึ่งเป็นส่วนสำคัญในการส่งสัญญาณประสาทไปตามเส้นใยประสาท นอกจากนี้ยังพบว่ามีความสำคัญในการสังเคราะห์อะเซทิลโคลีน (acetylcholine) ซึ่งเป็นสารสื่อสัญญาณประสาท (neurotransmitter) ด้วยเหตุนี้ในคนที่ขาดวิตามินตัวนี้เส้นใยประสาทจะขาดอะเซทิลโคลีน ในขณะเดียวกันจะมีการสะสมของไพรูเวต ทั้งสองสาเหตุนี้มีผลทำให้การทำงานของเซลล์ประสาทเสียไป ทำให้มีอาการของระบบประสาท เช่น เบื่ออาหาร (anorexia) และอ่อนล้า (weakness) เป็นต้น

ผลกของการขาดวิตามินบีหนึ่งการขาดวิตามินบีหนึ่งจะทำให้เป็นโรคเหน็บชา (beriberi) ซึ่งเป็นภาษาสิงหล แปลว่า weakness มีผลต่อระบบประสาท หัวใจ หลอดเลือด และระบบทางเดินอาหาร ซึ่งสามารถจำแนกได้เป็น 3 กลุ่มอาการ (syndrome) คือ

1. Dry beriberi มีอาการเด่นชัดของระบบกล้ามเนื้อและประสาท เช่น อาหารชา หรือเป็นอัมพาตตามแขนขา

2. Wet beriberi มีอาการของระบบกล้ามเนื้อและประสาทเช่นกัน รวมทั้งมีอาการบวมของมือและเท้าร่วมด้วย

3. Cardiac beriberi มีอาการแสดงออกเนื่องจากการทำงานของหัวใจผิดปกติ

โดยสรุป หากเกิดการขาดวิตามินบีหนึ่งในผู้ใหญ่ จะมีอาการของระบบประสาท ซึมเศร้า วิงเวียน ชาตามแขนขา กล้ามเนื้อลีบและอ่อนแรง รวมทั้งอาจมีอาการบวมหรือมีความผิดปกติเกี่ยวกับหัวใจได้ด้วย ในกรณีที่ขาดมากอาจมีอาการหัวใจวายถึงตายได้ ส่วนโรคเหน็บชาในเด็กทารก (infantile beriberi) ซึ่งมักเป็นเด็กทีคลอดจากแม่ที่มีภาวะโภชนาการไม่ดี เด็กอาจมีอาการตัวเขียว หัวใจเต้นเร็ว อาเจียน ชัก และอาจถึงตายได้ หากรักษาไม่ทันท่วงที

สาเหตุสำคัญของการขาดวิตามินบีหนึ่ง คือ การรับประทานไม่เพียงพอ หรือในคนที่เป็นโรคพิษสุราเรื้อรัง ซึ่งมักจะมีอุปนิสัยการบริโภคอาหารที่ไม่ถูกต้อง นอกจากจะทำให้ได้รับสารอาหารไม่เพียงพอแล้ว แอลกอฮอล์ยังยับยั้งการดูดซึมวิตามินที่ลำไส้เล็ก ยับยั้งปฏิกิริยาการเติมหมู่ฟอสเฟตเพื่อสังเคราะห์เป็นโคเอนไซม์ รวมทั้งทำให้การสะสมของวิตามินนี้ที่ตับเสียไป การขาดวิตามินนี้ยังมีสาเหตุจากการกินอาหารที่มีสารต้านวิตามิน (antivitamin) คือ สารที่สามารถทำลายวิตามินได้ สารดังกล่าวคือ thiaminase ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่พบในปลาบางชนิด สารนี้ไม่ทนความร้อนจึงถูกทำลายไปในระหว่างปรุงอาหาร ดังนั้น การรับประทานปลาดิบบ่อยๆ และเป็นเวลานานๆ จึงเป็นสาเหตุของการขาดวิตามินนี้ได้ นอกจากนี้ กรดแคฟเฟอิก (caffeic acid) และกรดแทนนิก (tannic acid) ซึ่งเป็นสารที่พบในใบชา มีสมบัติเป็นสารต้านวิตามินเช่นกัน คือ สามารถจับกับไทอะมีนแล้วทำให้ไม่ถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกาย จึงเป็นสาเหตุหนึ่งในการขาดวิตามินบีหนึ่งได้เช่นกัน

แหล่งอาหารที่สำคัญพบมากในธัญญาพืช เช่น ข้าวและข้าวสาลีที่ไม่ผ่านการขัดสี เนื่องจากพบวิตามินนี้มากในส่วนเยื่อของเปลือกหุ้มเมล็ด (seed husk) นอกจากนี้ ยังพบใน เนื้อหมู ยีสต์ และอาหารนม เป็นต้น วิตามินนี้ไม่ทนความร้อนเมื่ออยู่ในภาวะที่เป็นด่าง ถูกทำลายได้ง่ายในระหว่างปรุงอาหารเนื่องจากละลายน้ำได้ ดังนั้นจึงควรใช้น้ำแต่น้อยในการปรุงอาหาร

วิตามินบีสอง

พบวิตามินนี้ครั้งแรกในรูปรงควัตถุเรืองแสงสีเหลือง (yellow fluorescent pigment) ซึ่งสกัดได้จากนมเรียกรงควัตถุนี้ว่า ฟลาวิน (flavin) และพบว่ามีหมู่น้ำตาลไรโบส (ribose) เกาะติดอยู่ด้วย ไรโบฟลาวิน (riboflavin) วิตามินนี้ค่อนข้างเสถียรต่อความร้อนในสภาวะที่มีความเป็นกรดและภาวะออกซิเดชัน ไม่เสถียรในสภาวะเป็นด่าง และถูกทำลายทันทีเมื่อถูกแสง เนื่องจากในโมเลกุลมีวงแหวนไอโซอัลลอกซาซีน (isoalloxazine)  

การดูดซึมและเมแทบอลิซึมวิตามินบีสองในอาหารมีหลายรูปแบบเช่นเดียวกับวิตามินบีหนึ่งวิตามินบีสองจะถูกย่อยสลายในกระเพาะอาหารและดูดซึมที่ลำไส้เล็กตอนต้น จากนั้นจะมีการเติมหมู่ฟอสเฟตและนิวคลีโอไทด์ที่เซลล์เยื่อบุผนังลำไส้ได้เป็นโคเอนไซม์ flavin mononucleotide (FMN) และ flavin adenine dinucleotide (FAD) จากนั้นจะถูกขนส่งไปทั่วร่างกายในกระแสเลือดโดยจับกับโปรตีนอัลบูมิน (albumin) และเก็บสะสมไว้ที่ตับและไต ซึ่งสามารถสะสมไว้ในปริมาณไม่มากนัก ดังนั้นจึงจำเป็นต้องได้รับจากอาหารอย่างสม่ำเสมอ นอกจากนี้ยังพบว่า ยาบางชนิด เช่น โพรบินีซิด (probinicid) ซึ่งเป็นยาที่ใช้รักษาโรคเกาท์สามารถยับยั้งการดูดซึมของวิตามินนี้ได้

บทบาทและหน้าที่วิตามินบีสองเป็นสารตั้งต้นในการสังเคราะห์โคเอนไซม์ FMN และ FAD ซึ่งเกี่ยวข้องในปฏิกิริยาออกซิเดชันและรีดักชัน โดยทำหน้าที่เป็นหมู่พรอสเทติกของเอนไซม์ในกระบวนการขนส่งอิเล็กตรอน (electron transport system, ETS) เราเรียกเอนไซม์ที่มี FMN และ FAD เป็นหมู่พรอสเทติกว่าฟลาโวโปรตีน (flavoprotein) หรือเอนไซม์ dehydrogenase โดย FMN และ FAD ทำหน้าที่เป็นตัวรับอะตอมไฮโดรเจน นอกจากนี้วิตามินบีสองยังเกี่ยวข้องในปฏิกิริยาออกซิเดชันของกรดไขมันและเกี่ยวข้องในการรักษาสภาพของเยื่อบุผิวของตาและของอวัยวะต่างๆ อีกด้วย

ผลของการขาดวิตามินบีสองสาเหตุส่วนใหญ่ของการขาดวิตามินนี้ คือ การได้รับจากอาหารในปริมาณที่ไม่เพียงพอ มักพบในคนแถบซีกโลกตะวันออกซึ่งมักมีเศรษฐกิจไม่ดี หรือในคนที่เป็นโรคเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหารอย่างรุนแรง มีผลทำให้การดูดซึมไม่ดี และยังพบได้บ่อยในหญิงตั้งครรภ์และหญิงให้นมบุตรที่มีภาวะโภชนาการไม่ดีอีกด้วย คนที่ขาดวิตามินนี้มักจะเป็นแผลที่มุมปาก (cheilosis หรือ angular stomatitis) ที่เรียกว่า โรคปากนกกระจอก ลิ้นอักเสบ (glossitis) เยื่อบุตาอักเสบ (conjuntivitis) การเจริยเติบโตช้ากว่าปกติและอาจจมีอาการอักเสบของผิวหนังด้วย

แหล่งอาหารที่สำคัญพบมากในเนื้อวัว ปลา ไก่ เครื่องในสัตว์ โดยเฉพาะตับและไต รวมทั้งพืชใบเขียวและน้ำนม และเนื่องจากวิตามินชนิดนี้ไวต่อการทำลายโดยแสงจึงมักบรรจุอาหารนมในภาชนะทึบแสง วิตามินนี้ละลายน้ำได้ไม่ดีนัก ดังนั้นจึงไม่สูญเสียไปในการปรุงอาหาร

กรดนิโคทินิก

กรดนิโคทินิกหรือไนอาซิน (niacin) ประกอบขึ้นจากวงแหวนอะนิลีน (aniline) และมีหมู่คาร์บอกซิลเป็นหมู่ฟังก์ชัน ในธรรมชาติพบอนุพันธ์ของกรดนิโคทินาไมด์ (nicotinamide)

คนที่ขาดวิตามินนี้จะมีอาการผิดปกติของผิวหนังที่เรียกว่า pellagra ซึ่งพบครั้งแรกในประเทศอิตาลี (pelle เป็นรากศัพท์จากภาษาลาติน = ผิวหนัง และ agra = หยาบ) เนื่องจากชื่อของวิตามินคือ กรดนิโคทินิก ซึ่งอาจทำให้คนทั่วไปเกิดความสับสนกับสารนิโคทิน (nicotin) ซึ่งพบในใบยาสูบ จึงเรียกวิตามินนี้ว่าไนอาซิน กรดนิโคทินิกมีสมบัติค่อนข้างเสถียร คือ สามารถทนต่อกรด ด่าง ความร้อน และแสงได้เป็นอย่างดี

การดูดซึมและเมแทบอลิซึมเมื่อรับประทานวิตามินนี้ในรูปกรดนิโคทินิกหรือนิโคทินาไมด์ จะถูกเปลี่ยนให้อยู่ในรูปของนิโคทินาไมด์ทั้งหมด และถูกดูซึมเข้าสู่ร่างกายที่ลำไส้เล็กส่วนต้น โดยกระบวนการที่ไม่ต้องใช้พลังงาน จากนั้นจะถูกขนส่งไปทั่วร่างกายในกระแสเลือด และเก็บสะสมไว้ที่ตับ หัวใจ และกล้ามเนื้อ ในปริมาณที่ไม่มากนัก

บทบาทและหน้าที่นิโคทินาไมด์เป็นสารตั้งต้นในการสังเคราะห์โคเอนไซม์ nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) และ nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADP+) โคเอนไซม์ NAD+มีบทบาทสำคัญโดยทำหน้าที่เป็นปัจจัยร่วมของเอนไซม์ในกระบวนการขนส่งอิเล็กตรอน โดยทำหน้าที่เป็นตัวรับไฮโดรเจนอะตอมในรูปของไฮไดรด์ไอออน (H-) คือ อะตอมไฮโดรเจนที่มีอิเล็กตรอนเกิน 1 ตัว; (2 e + 1 proton) ส่วน NADP+เป็นโคเอนไซม์รับ H-ในวิถีเพนโทสฟอสเฟต (pentose phosphate pathway) ได้เป็น NADPH ซึ่งเป็นโคเอนไซม์ที่อยู่ในสภาพรีดิวซ์และนำไปใช้ในกระบวนการสังเคราะห์สารชีวโมเลกุลต่างๆ เช่น การสังเคราะห์กรดไขมัน คอเลสเทอรอล รวมทั้งกรดอะมิและฮอร์โมนบางชนิด เป็นต้น

ผลของการขาดกรดนิโคทินิกการขาดวิตามินนี้ทำให้เกิดโรค pellagra ซึ่งสามารถอธิบายได้โดยอาการใหญ่ๆ 3 อาการ ที่เรียกว่า 3 D คือ ผิงหนังอักเสบ (dermatitis) ท้องเดิน (diarrhea) และสมองเสื่อม (dementia) และในกรณีที่เป็นมากๆ อาจถึงตายได้ อาการผิวหนังอักเสบจะเป็นผื่นแดงและหยาบ โดยเฉพาะบริเวณอักเสบและเป็นแผลของเยื่อบุทางเดินอาหาร ส่วนอาการทางสมอง เช่น สมองเสื่อม สับสน วิตกกังวล ซึมเศร้า เป็นผลจากการเสื่อมและตายของเซลล์ประสาทในสมองส่วนกลางและเส้นใยประสาทไขสันหลัง

สาเหตุของการขาดวิตามินนี้ส่วนใหญ่เนื่องจากได้รับไม่เพียงพอ เช่น รับประทานข้าวโพดเป็นอาหารหลัก และรับประทานโปรตีนน้อย แม้ว่าข้าวโพดจะมีปริมาณวิตามินของกรดอะมิโนทริปโทเฟนซึ่งเป็นสารตั้งต้นของการสังเคราะห์วิตามินนี้ต่ำอีกด้วย คนที่เป็นโรค pellagra เมื่อได้รับอาหารโปรตีนจะหายได้ เนื่องจากอาหารโปรตีนจำพวกเนื้อสัตว์มีนิโคทินาไมด์อยู่ในปริมาณค่อนข้างสูง นอกจากนี้ในร่างกายคนเราสามารถสังเคราะห์วิตามินนี้ได้จากกรดอะมิโนทริปโทเฟน โดย 60 มิลลิกรัมของทริปโทเฟน สามารถเปลี่ยนเป็นนิโคทินาไมด์ 1 มิลลิกรัม ขั้นตอนนี้ต้องการวิตามินอื่นๆ ด้วยเช่น ไทอะมีน ไรโบฟลาวิน และ ไพริด็อกซีน ดังนั้นการขาดวิตามินเหล่านี้อาจทำให้เป็น pellagra ได้เช่นกัน อย่างไรก็ตาม การสังเคราะห์นิโคทินาไมด์ในร่างกายเรานั้นเกิดขึ้นน้อยมาก เป็นเพียงการทดแทนการขาดวิตามินชั่วคราวเท่านั้น จึงจำเป็นต้องได้รับจากสารอาหารภายนอกเพิ่มเติมจึงจะพอเพียงแก่ความต้องการของร่างกาย

แหล่งอาหารที่สำคัญพบมากในผลิตภัณฑ์จากสัตว์ เช่น เนื้อหมู เนื้อวัว ปลา ไก่ นม และไข่ เป็นต้น วิตามินนี้ละลายได้ค่อนข้างดีในน้ำร้อน ไม่ละลายในน้ำเย็น มีความทนต่อทุกสภาวะ อาทิเช่น ความเป็นด่าง ความร้อน แสงสว่าง และปฏิกิริยาออกซิเดชัน เป็นต้น

วิตามินบีหก

วิตามินบีหก หรือไพริด็อกซีน (pyridoxine) เป็นชื่อรวมๆ ของสารประกอบไพริดีน (pyridine) ซึ่งพบในธรรมชาติได้ 3 รูปแบบ คือ ในรูปแอลกอฮอล์ ได้แก่ ไพริด็อกซีน รูปแอลดีไฮด์คือ (pyridoxal) และในรูปเอามีนคือ ไพริด็อกซามีน(pyridoxamine)ทั้งสามรูปแบบนี้สามารถทำงานและเปลี่ยนไปมาระหว่างกลุ่มได้วิตามินนี้ละลายได้ดีในน้ำและยังละลายได้ในแอลกอฮอล์ ถูกทำลายได้ง่ายเมื่อถูกแสง ทนความร้อนได้ดีถ้าอยู่ในสารละลายที่เป็นกรด แต่จะถูกทำลายได้ง่ายโดยความร้อนถ้าอยู่ในสารละลายที่เป็นด่าง

การดูดซึมและเมแทบอลิซึมเราสามารถพบวิตามินในกลุ่มนี้ในรูปแบบอิสระ หรือรวมกับฟอสเฟตและโปรตีน วิตามินกลุ่มนี้จะถูกย่อยและดูดซึมเข้าสู่ร่างกายที่ตอนต้นของลำไส้เล็ก จากนั้นจะเก็บสะสมไว้ที่กล้ามเนื้อและตับ วิตามินส่วนที่เกินความจำเป็นของร่างกายจะถูกขับออกทางปัสสาวะในรูปของกรดไพริด็อกซิก (pyridoxic acid) ดังนั้น เราสามารถใช้กรดนี้เป็นตัวชี้สภาวะวิตามินนี้ในร่างกายได้

บทบาทหน้าที่ไพริด็อกซีนเป็นสารตั้งต้นในการสังเคราะห์โคเอนไซม์ไพริด็อกซัลฟอสเฟต (pyridoxal phosphate, PLP) และไพริด็อกซมีนฟอสเฟต (pyridoxamine phosphate)โคเอนไซม์ทั้งสองชนิดนี้เกี่ยวข้องในกระบวนการเมแทบอลิซึมของสารอาหารหลักโดยเฉพาะโปรตีน และคาร์โบไฮเดรด โดยเป็นโคเอนไซม์ในปฏิกิริยาย้ายหมู่อะมิโน (transamination) ปฏิกิริยาขจัดหมู่อะมิโน (deamination) ปฏิกิริยาขจัดหมู่คาร์บอกซิล (decarboxylation) และปฏิกิริยาขจัดหมู่ซัลฟ์ไฮดริล (desulfuration) นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องในการสังเคราะห์ฮีม และยังช่วยทำให้เอนไซม์ glycogen phosphorylase เสถียรมากขึ้น เอนไซม์ phosphorylase นี้ ทำหน้าที่สลายไกลโคเจนในตับและกล้ามเนื้อ นอกจากนี้วิตามินบีหกยังเกี่ยวข้องในการเปลี่ยนกรดอะมิโนทริปโทเฟนไปเป็นกรดนิโคทินิก ดังที่ได้กล่าวแล้ว เพราะฉะนั้นหากขาดวิตามินไพริด็อกซีนก็อาจทำให้เกิดการขาดกรดนิโคทินิกด้วย

โคเอนไซม์ไพริด็อกซัลฟอสเฟต ทำหน้าที่เป็นตัวรับหมู่อะมิโนจากกรดอะมิโน เพื่อนำไปให้กับตัวรับ เช่น กรดแอลฟาคโท ( - keto acid) ในปฏิกิริยาย้ายหมู่อะมิโน เมื่อรับหมู่อะมิโนแล้วจะได้เป็นไพริด็อกซามีนฟอสเฟต ซึ่งมื่อให้หมู่อะมิโนไปแล้วจะเปลี่ยนกลับเป็นไพริด็อกซัลฟอสเฟตดังเดิม

ผลของการขาดวิตามินบีหกความต้องการของร่างกายต่อวิตามินไพริด็อกซีนนี้เป็นสัดส่วนโดยตรงกับปริมาณสารอาหารโปรตีนที่ร่างกายได้รับ โดยทั่วไปจะไม่พบการขาดวิตามินนี้ในผู้ใหญ่ แต่พบได้บ้างในคนที่เป็นโรคพิษสุราเรื้อรังซึ่งโดยทั่วไปมักขาดอาหาร พบมีอาการผิวหนังอักเสบ มุมปากเป็นแผลคล้ายการขาดวิตามินบีสอง ลิ้นอักเสบ มีการเสื่อมสภาพของเส้นประสาทส่วนปลาย (peripheral neuropathy) เป็นต้น การขาดวิตามินนี้ยังพบได้บ่อยในทาที่กินนมผสมที่ไม่มีการเสริมวิตามินนี้ ซึ่งทำให้ทารกจะมีอาการอาเจียน น้ำหนักลด และชักได้

แหล่งอาหารที่สำคัญอาหารที่พบวิตามินนี้ ได้แก่ ปลา ไก่ เนื้อหมู เนื้อวัว ถั่วลิสง จมูกข้าวสาลี (wheat germ) ผัก และผลไม้ เป็นต้น

 ไบโอทิน

ไบโอทินเป็นวิตามินทีมีกำมะถันในโครงสร้างโมเลกุล เป็นวิตามินที่ละลายได้ในน้ำ และแอลกอฮอล์ คงทนต่อความร้อน แต่สามารถถูกทำลายได้ง่ายโดยปฏิกิริยาออกซิเดชัน

การดูดซึมและเมแทบอลิซึมมักพบวิตามินชนิดนี้อยู่รวมกับโปรตีน จากการศึกษาเท่าที่ผ่านมายังไม่ทราบถึงขั้นตอนและกลไกการดูดซึมของวิตามินนี้ พบว่าแบคทีเรียกของลำไส้คนเราสามารถสังเคราะห์วิตามินนี้ได้อย่างเพียงพอต่อความต้องการ โดยเก็บสะสมไว้ที่ตับ ไต ต่อมหมวกไต และสมอง ดังนั้นเราอาจไม่จำเป็นต้องได้รับวิตามินจากแหล่งอาหารก็ได้

บทบาทและหน้าที่ไปโอทินเป็นสารตั้งต้นในการสังเคราะห์โคเอนไซม์ไบโอไซทิน (biocytin) ซึ่งทำหน้าที่เป็นหมู่พรอสเทติกของเอนไซม์ในปฏิกิริยาขจัดหมู่คาร์บอกซิล โดยเอนไซม์กลุ่มนี้จะมีโมเลกุลของไบโอทินเกาะอยู่กับหมู่ -HN2 ของกรดอะมิโนไลซีน (lysine) ตรงบริเวณเร่งของเอนไซม์ได้เป็นหมู่ biotinyllysine หรือไบโอไซทิน ทำหน้าที่เป็นตัวพาหมู่คาร์บอกซิลในปฏิกิริยาขจัดหมู่คาร์บอกซิลที่ต้องการ ATP นอกจากนี้ ยังมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์กรดนิโคทินิกจากกรดอะมิโนทริปโทเฟน และมีส่วนในการบำรุงรักษาผิวหนัง ผม เซลล์ประสาท และไขกระดูดอีกด้วย

ผลของการขาดไบโอทินโดยปกติจะไม่พบการขาดไบโอทินในคน ยกเว้นในกรณีที่การบริโภคไข่ขาวดิบเป็นจำนวนมาก (20 ฟองต่อวัน) และติดต่อกันเป็นเวลานาน เนื่องจากในไข่ขาวดิบมีไกลโคโปรตีน (glycoprotein) ชื่อ อะวิดิน (avidin) ซึ่งมีสมบัติเป็นสารต้านวิตามิน สามารถจับกับไบโอทิน ทำให้ร่างกายไม่สามารถดูดซึมไบโอทินได้ การขาดวิตามินนี้ทำให้มีอาการผิวหนังอักเสบ เบื่ออาหาร วิงเวียน อาเจียน ปวดกล้ามเนื้อ และซึมเศร้า เป็นต้น

แหล่งอาหารที่สำคัญแหล่งอาหารที่พบวิตามินนี้ ได้แก่ ตับ ยิสต์ เนื้อสัตว์ต่างๆ ผัก ถั่ว เห็ด และไข่แดง เป็นต้น

 กรดโฟลิก

กรดโฟลิก หรือโฟเลซิน (folacin) มีชื่อทางเคมีว่า กรดเทอโรอิลกลูทามิก (pteroylglutamic acid, PGA) กรดโฟลิกประกอบด้วยกรดพาราเบนโซอิก (parabenzoic acid, PABA) เทอริดีน (pteridine) และกรดอะมิโนกลูทามิก ซึ่งมีปริมาณ 1 - 7 ตัว วิตามินในกลุ่มโฟเลซินนี้หากอยู่ในสารละลายจะสลายง่ายเมื่อถูกความร้อน และถ้าอยู่ในสถานะเป็นของแข็งจถูกสบายได้ง่ายโดยแสง

การดูดซึมและเมแทบอลิซึมเราสามารถพบวิตามินในกลุ่มโฟเลซินนี้หลายรูปแบบ เช่น มอโนกลูทาเมต (monolutamate) หรือ พอลิกลูทาเมต (polyglutamate) ถ้าอยู่ในรูปของพอลิกทูลาเมต โมเลกุลของกรดกลูทามิกส่วนเกิน (ตั้งแต่ 2 ถึง 7) จะถูกตัดออกก่อนโดยเอนไซม์ในเซลล์ของผนังลำไส้เล็กหรือสารคัดหลั่งกากเซลล์ผนังลำไส้เล็ก เมื่อได้เป็นกรดโฟลิกหรือมอโนเทอโร อิลกลูทาเมต (monopteroylglutamate) แล้ว จะถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกายที่บริเวณลำไส้เล็กตอนต้น การดูดซึมนี้เป็นได้ทั้งแบบใช้และไม่ใช้พลังงาน จากนั้นจะถูกนำไปสะสมไว้ที่ตับซึ่งสามารถสะสมกรดโฟลิกได้ประมาณครึ่งหนึ่งของปริมาณทั้งหมดที่พบในร่างกาย แอลกอฮอล์และยาบางชนิด เช่น anti-tuberculosis drug, aminosalicylic acid, cycloserine และยากันชักบางชนิดสามารถยับยั้งหรือลดการดูดซึมกรดโฟลิกได้ นอกจากนี้ยังพบว่า แบคทีเรียในลำไส้สามารถสังเคราะห์วิตามินนี้ได้อย่างเพียงพอต่อความต้องการของร่างกาย

ผลของการขาดกรดโฟลิกโดยทั่วไปเราจะไม่พบการขาดวิตามินในกลุ่มโฟเลซิน แต่อาจพบได้ในคนสูงอายุ เนื่องจากสุขภาพของฟันไม่เอื้ออำนวยให้รับประทานอาหารได้ครบทุกหมู่ หรืออาจพบในผู้ป่วยที่เป็นโรคเกี่ยวกับระบบดูดซึมอาหารในลำไส้เล็ก อาการขาดกรดโฟลิก ได้แก่ โรคโลหิตจางชนิด megaloblastic anemia ลิ้นอักเสบ และการเจริญเติบโตชะงัก เป็นต้น

แหล่งอาหารที่สำคัญเราสามารถพบวิตามินในกลุ่มโฟเลซินในผักใบเขียวทุกชนิด ตับ เนื้อสัตว์ต่าง ๆ และถั่ว วิตามินนี้ละลายน้ำได้เล็กน้อย ถูกทำลายได้ง่ายโดยแสงและด่าง ดังนั้นจึงมักสูญเสียไปในระหว่างการเก็บหรือปรุงอาหาร ความต้องการวิตามินนี้จะสูงขึ้นในขณะที่มีการแบ่งตัวของเซลล์มาก เนื่องจากจำเป็นในการสังเคราะห์หน่วยการสร้างของ DNA และ RNA

วิตามินบีสิบสอง

วิตามินชนิดนี้มีสูตรโครงสร้างยุ่งยาก มีวงแหวนคอริน (corrin ring) ล้อมรองโลหะโคบอลต์ ละลายน้ำได้ดี และไม่เสถียรต่อภาวะเป็นกรด – ด่าง และปฏิกิริยาออกซิเดชัน

การดูดซึมและเมแทบอลิซึมวิตามินบีสิบสองจะถูกย่อยและดูดซึมเข้าสู่ร่างกายที่บริเวณลำไส้เล็กตอนปลาย คือ ส่วนอิเลียม (ileum) เนื่องจากวิตามินนี้มีโครงสร้างที่มีขนาดใหญ่ การดูดซึมเข้าสู่ร่างกายจึงจำเป็นต้องอาศัยโปรตีนที่เรียกว่า intrinsic protein ซึ่งคัดหลั่งจากต่อมในกระเพาะอาหารเป็นตัวช่วยในการดูดซึม วิตามินบีสิบสองที่รวมตัวกับโปรตีนนี้แล้วจะเข้าจับกับตัวรับบนผนังลำไส้เล็ก การจับกันนี้ต้องการแคลเซียมร่วมด้วย จากนั้นวิตามินจะหลุดออก intrinsic protein และถูกส่งเข้าสู่เซลล์ของลำไส้เล็ก และเข้าสู่กระแสเลือดเพื่อพาไปทั่วร่างกายโดยเกาะติดกับโปรตีนซึ่งมีชื่อว่า ทรานสโคบาลามีน (transcobalamine) วิตามินส่วนที่เหลือใช้จะเก็บสะสมไว้ที่ตับ ซึ่งจะเพียงพอสำหรับร่างกายเป็นระยะเวลา 3-5 ปี พบว่า การดูดซึมวิตามินบีสิบสองจะลดลงเมื่ออายุมากขึ้น หรือในภาวะที่ร่างกายขาดเหล็กและขาดวิตามินในกลุ่มไพริด็อกซีน เนื่องจากความต้องการของวิตามินนี้ในร่างกายในวันหนึ่ง ๆ ต่ำมาก คือ ต้องการในระดับไมโครกรัม และร่างกายสามารถนำเอาวิตามินนี้จากน้ำดีกลับมาใช้ได้อีก จึงไม่พบการขาดวิตามินนี้ในคน 

บทบาทและหน้าที่เป็นสารตั้งต้นในการสังเคราะห์โคเอนไซม์ adenosylcobalamine หรือโคเอนไซม์บีสิบสองซึ่งเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาการขนย้ายหมู่ฟังก์ชันที่มีคาร์บอน 1 อะตอม โดยแลกที่กับไฮโดรเจนอะตอมจากคาร์บอนอะตอมหนึ่งไปยังคาร์บอนอะตอมถัดไป 

ผลของการขาดวิตามินบีสิบสองการขาดวิตามินบีสิบสองอาจทำให้เกิดโลหิตจางที่ร้ายแรง และมีการทำลายของประสาทไขสันหลังร่วมด้วย ทั้งนี้เนื่องจากการขาดวิตามินนี้ทำให้ไม่มีการสังเคราะห์ DNA ในไขกระดูกซึ่งมีหน้าที่สร้างเม็ดเลือดแดง ทำให้ไม่มีการสร้างเม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดแดงที่มีอยู่ก่อนจึงเพิ่มขนาดของเซลล์ขึ้นโดยไม่มีการแบ่งตัว ทำให้ได้เซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีขนาดใหญ่ (macrocyte) เม็ดเลือดแดงเหล่านี้เป็นเซลล์ที่ยังไม่เจริญเติบโตเต็มที่แต่สามารถพาออกซิเจนได้เช่นเดียวกับเซลล์เม็ดเลือดแดงทั่วไป ถูกทำลายได้ง่ายเนื่องจากผนังเซลล์บอบบาง จึงทำให้เกิดภาวะโลหิตจางขึ้น ในส่วนที่เกี่ยวข้องกับการทำลายของระบบประสาท คือ ทำให้การสังเคราะห์ไมอีลีน (myelin) เสียไป ทำให้มีการทำลายไขสันหลัง

สาเหตุของการขาดวิตามินนี้ส่วนใหญ่เนื่องจากมีความผิดปกติในการดูดซึมของวิตามิน ส่วนสาเหตุจากการได้รับวิตามินไม่เพียงพอค่อนข้างน้อย ปัญหาการดูดซึมนี้พบในผู้ป่วยที่ไม่มี intrinsic protein แต่กำเนิดหรือผู้ที่มีความจำเป็นต้องผ่าตัดเอากระเพาะอาหารออก ทำให้ขาด intrinsic protein หรือผ่าตัดลำไส้ส่วนอิเลียมออกไป ซึ่งเป็นบริเวณที่วิตามินนี้ถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกาย ในภาวะดังกล่าวนี้สามารถแก้ไขโดยให้วิตามินนี้ทางเส้นเลือก

แหล่งอาหารที่สำคัญวิตามินบีสิบสอง พบได้ทั่วไปในผลิตภัณฑ์อาหารจากสัตว์ทุกชนิด

วิตามินซี

วิตามินซี หรือกรดแอสคอบิก เป็นชื่อย่อของ antiascorbuticซึ่งหมายความว่า without scurvy เนื่องจากการขาดวิตามินนี้จะทำให้เป็นโรคลักปิดลักเปิด (scurvy) คือ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันไม่แข็งแรง ทำให้เลือดออกง่าย เมื่อให้วิตามินนี้จะทำให้อาการดังกล่าวหายได้ วิตามินนี้ละลายได้ดีและเสถียรหากอยู่ในสถานะเป็นของแข็งและแห้ง หากอยู่สถานะสารละลายจะถูกทำลายได้ง่ายโดยปฏิกิริยาออกซิเดชัน ความร้อน และความเป็นด่างวิตามินซีนี้เป็นวิตามินที่ถูกทำลายได้ง่ายที่สุดในบรรดาวิตามินที่ละลายได้ในน้ำ

โดยธรรมชาติทางเคมีของวิตามินชนิดนี้มีสองรูปแบบ คือ กรดแอสคอบิก และกรดดีไฮโดรแอสคอบิก (dehydroascorbic acid) ซึ่งอยู่ในรูปออกซิไดส์ 

การดูดซึมและเมแทบอลิซึมโดยทั่วไปจะพบวิตามินซีในอาหารได้ทั้ง 2 รูปแบบ แต่โดยมากจะพบในรูปของกรดแอสคอบิกมากกว่า วิตามินนี้จะถูกดูดซึมที่ผนังลำไส้เล็ก แต่กลไกการดูดซึมและการขนส่งในกระแสโลหิตยังไม่ทราบแน่ชัด พบว่ามีการสะสมที่ต่อมหมวกไตในปริมาณมาก รองลงมาคือ ตับและม้าม เป็นต้น

บทบาทและหน้าที่วิตามินซีเป็นวิตามินตัวเดียวในกลุ่มของวิตามินที่ละลายได้ในน้ำ ที่ไม่ได้ทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นในการสังเคราะห์โคเอนไซม์ในรูปแบบที่ชัดเจนเหมือนวิตามินละลายน้ำอื่น ๆ ดังได้กล่าวมาแล้ว จากการศึกษาพบว่า วิตามินซีเป็นปัจจัยร่วมในการสังเคราะห์โปรตีนคอลลาเจน (collagen) ซึ่งพบมากในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน โดยทำหน้าที่เติมหมู่ไฮดรอกซิล (-OH) แก่กรดอะมิโนโพรลีน (praline) และไลซีน (lysine) ให้เป็นไฮดรอกซิโพรลีน (hydroxyproline) และไฮดรอกซิไลซีน (hydroxylysine) ตามลำดับ กรดอะมิโนทั้ง 2 ชนิดนี้เป็นองค์ประกอบในโครงสร้างของคอลลาเจนซึงพบในกระดูกอ่อน dentin และ vascular epithelium นอกจากนี้วิตามินซียังจำเป็นในการสังเคราะห์ฮอร์โมนพวกสเตอรอยด์ การปลดปล่อยธาตุเหล็กจากโปรตีนแทรนส์เฟอริน (transferring) การเปลี่ยนสถานะรีดอกซ์ของธาตุเหล็กจาก เป็น ซึ่งเป็นรูปแบบที่ร่างกายสามารถดูดซึมได้ การเปลี่ยนกระดอะมิโนฟีนิลอะลานีนเป็นไทโรซีน นอกจากนี้ตัวมันเองมีสมบัติเป็นสารแอนติออกซิแดนท์ (antioxidant) จึงอาจมีบทบาทในการป้องกันเซลล์จากปฏิกิริยาออกซิเดชันอีกด้วย

ผลของการขาดวิตามินซีการขาดวิตามินซีทำให้เกิดโรคลักปิดลักเปิด ซึ่งเกิดจากความบกพร่องของกระบวนการสังเคราะห์โปรตีนคอลลาเจนในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ทำให้เนื้อเยื่อชนิดนี้ไม่แข็งแรง จึงมีเลือดออกง่าย เหงือกบวมและฟันหลุดได้ง่าย ปวดข้อและข้อบวม หากผิวหนังเป็นแผลจะมีการสมานแผลได้ช้า และยังทำให้ร่างกายติดเชื้อได้ง่าย จากการวิจัยพบว่า วิตามินซีสามารถลดระดับคอเลสเทอรอลในเลือดของผู้ป่วยได้ แต่ไม่พบผลดังกล่าวในคนปกติ จึงอาจนำมาใช้ในการรักษาโรคหัวใจขาดเลือดอันเนื่องมาจากการมีระดับคอเลสเทอรอลในเลือดสูงได้ อย่างไรก็ตาม ผลการวิจัยดังกล่าวยังไม่แน่นอนและชัดเจนนัก จึงยังไม่ได้มีการนำมาประยุกต์ใช้อย่างจริงจัง และยังมีความจำเป็นที่จะต้องทำวิจัยในแขนงนี้อีกมาก

แหล่งอาหารที่สำคัญพบวิตามินซีในผักและผลไม้มากที่สุด เนื่องจากวิตามินนี้ถูกทำลายได้ง่ายมาก ดังนั้นหากเก็บผักและผลไม้ไว้นานหรือผ่านการปรุงอาหารที่นานก็ทำให้เกิดการสูญเสียได้ ดังนั้นเพื่อถนอมวิตามินนี้ไว้ในอาหาร จึงควรปรุงอาหารในระยะเวลาอันสั้นโดยปิดฝาภาชนะไว้ด้วย ในสัตว์บางชนิดสามารถสังเคราะห์วิตามินซีได้เองจากน้ำตาลกลูโคสจึงไม่จำเป็นต้องได้รับจากอาหาร แต่ในคนและสัตว์พวกไพรเมต (primate) รวมทั้งหนูตะเภาไม่สามารถสังเคราะห์ได้เอง จึงจำเป็นต้องได้รับจากอาหาร

 วิตามินที่ละลายได้ในไขมัน

วิตามินในกลุ่มนี้ประกอบด้วย วิตามินเอ วิตามินดี วิตามินอี และวิตามินเค โดยทุกตัวมีโครงสร้างทางเคมีเป็นอนุพันธ์ของสารไอโซพรีน (isoprene) หรือ 2-เมทิลบิวทาไดอีน

(2–methyl–butadiene) สารไอโซพรีนนี้เป็นสารต้นตอของผลิตภัณฑ์ที่มาจากพืชที่มีสมบัติเป็นน้ำมันหรือยาง วิตามินในกลุ่มนี้สามารถเก็บสะสมไว้ในร่างกายในส่วนของเนื้อเยื่อไขมัน (adipose tissue) ดังนั้น หากได้รับไม่เพียงพอจะยังไม่แสดงอาการขาดวิตามินให้เห็นทันทีทันใด ต้องขาดเป็นเวลานานเป็นเดือนจึงจะเริ่มแสดงอาการผิดปกติทางสรีรวิทยา

วิตามินเอ

วิตามินเอมี 3 รูปแบบ ได้แก่ รูปที่เป็นแอลกอฮอล์ คือ เรทินอล (retinol) รูปที่เป็นแอลดีไฮด์ คือ เรทินัล (retinal) และรูปที่เป็นกรดคือ กรดเรทิโนอิก (retinoic acid) ทั้ง 3 รูปแบบนี้ สามารถทำงานได้

เราจะพบวิตามินเอในอาหารในรูปเอสเทอร์ของเรทินอล (retinol ester) เมื่อเข้าสู่ร่างกายจะถูกออกซิไดส์และเปลี่ยนเป็นรูปแอลดีไฮด์ ซึ่งเป็นรูปที่ใช้ในวัฏจักรการมองเห็น (visual cycle) ที่จอตา นอกจากรูปของเอสเทอร์แล้ว ในอาหารยังมีสารซึ่งสามารถเปลี่ยนไปเป็นวิตามินเอ (provitamin A) ได้ คือ แคโรทินอยด์ (carotenoids) ซึ่งเป็นรงควัตถุในพืช แคโรทินอยด์ประกอบด้วย แคโรทีน (carotene) ชนิดα,βและγโดยมีปริมาณของชนิดβมากที่สุด

การดูดซึมและเมแทบอลิซึม วิตามินเอในอาหารที่อยู่ในรูปเอสเทอร์ของเรทินอลจะถูกย่อยโดยเอนไซม์จากตับอ่อนและลำไส้เล็กได้เป็นเรทินอลและกรดไขมัน จากนั้นจะถูกดูดซึมเข้าสู่เซลล์เยื่อบุผนังลำไส้และรวมกับกรดไขมันพาล์มิทิก (palmitic acid) เป็นเอสเทอร์อีก จากนั้นจะถูกขนส่งไปทั่วร่างกายโดยรวมกับไลโพโปรตีนชนิดไคโลไมครอน (chylomicron) สำหรับแคโรทินอยด์จะต้องถูกเปลี่ยนให้เป็นเรทินอลก่อน โดยแคโรทีนนชนิดαและγจะเปลี่ยนเป็นวิตามินเอได้ 1 โมเลกุล ส่วนแคโรทีนชนิดβจะได้วิตามินเอ 2 โมเลกุล จากนั้นจะถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกาย การเปลี่ยนแปลงแคโรทีนให้เป็นวิตามินเอเกิดขึ้นในส่วนของลำไส้เล็ก การดูดซึมของวิตามินเอรวมทั้งวิตามินตัวอื่นในกลุ่มที่สามารถละลายได้ในไขมันจะต้องอาศัยน้ำดีและไขมันจากอาหารเป็นตัวช่วยหรือตัวพาเพื่อทำให้การดูดซึมเป็นไปด้วยดี

วิตามินเอที่มีมากเกินความต้องการจะนำไปเก็บสะสมในตับในรูปเอสเทอร์ของเรทินอล เมื่อร่างกายจำเป็นต้องใช้จะมีการนำออกจากตับและขนส่งไปยังเนื้อเยื่อต่าง ๆ โดยโปรตีน retinol binding protein (RBP) ซึ่งสร้างจากตับ RBP จะรวมตัวกับโปรตีนพรีอัลบูมิน (prealbumin) อีกทีหนึ่งเพื่อป้องกันการสูญเสียวิตามินเอ และ RBP ทางไตโดยออกไปกับปัสสาวะ ดังนั้น หากเป็นโรคเกี่ยวกับตับอาจจะมีผลทำให้ระดับวิตามินเอและ RBP ต่ำลงได้

หน้าที่ของวิตามินเอวิตามินเอมีความสำคัญอย่างยิ่งในวัฏจักรการมองเห็นที่จอตา นอกจากนี้ยังมีหน้าที่ในการรักษาสภาพและเสริมความแข็งแกร่งเยื่อเมือก (mucous membrane) มีความจำเป็นในการเจริญเติบโตของกระดูกและฟัน และมีความจำเป็นในการสังเคราะห์ฮอร์ดมนไฮโดรคอร์ทิโซน (hydrocortisone) จากคอเลสเทอรอล

บทบาทของวิตามินเอในวัฎจักรการมองเห็นในจอตาประกอบด้วยเซลล์ที่ทำหน้าที่เป็นตัวรับแสง 2 ชนิด คือ เซลล์โคน (cone) ซึ่งทำหน้าที่ในการมองเห็นในขณะที่มีแสงจ้า และทำหน้าที่ในการมองเห็นสีและเซลล์รอด (rod) ทำหน้าที่ในการมองเห็นขณะที่มีแสงสลัว ในเซลล์ทั้ง 2 ชนิดนี้มีรงควัตถุ ซึ่งไวต่อแสง คือ โรดอปซิน (rhodopsin) หรือ visual purple ในเซลล์รอด และ visual violet ในเซลล์โคน ในที่นี้จะกล่าวถึงรายละเอียดของวัฏจักรการมองเห็นในเซลล์รอดเท่านั้น โรดอปซินในเซลล์รอดประกอบด้วยสารประกอบเชิงซ้อนของวิตามินเอในรูปแอลดีไฮด์ (เรทินัล) กับโปรตีนออปซิน (retinal – opsin complex) สำหรบเรทินัลในออปซินนี้มีโครงรูปของโมเลกุล เป็น 11-cis retinal หลังจากโรดอปซินถูกกระตุ้นโดยอนุภาคของแสง (photon) พลังงานแสงจะทำให้ 11-cis retinal เปลี่ยนเป็น all-trans retinal และทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงรูปของโรดอปซินทั้งโมเลกุล ซึ่งเป็นการกระตุ้นให้เกิดสัญญาณที่ปลายประสาทของการมองเห็น (optic nerve ending) จากนั้นจะมีการส่งสัญญาณประสาทไปยังสมองอีกครั้งหนึ่ง all-trans retinal ที่เกิดขึ้นจะถูกเปลี่ยนกลับมาเป็นโครงรูปแบบ 11-cis retinal อีกใน dark reaction

ผลการขาดวิตามินเอการขาดวิตามินเอมักเกิดในคนที่มีภาวะโภชนาการไม่ดี หรือมีความผิดปกติในระบบการดูดซึมสารอาหาร หรือคนที่เป็นโรคตับและตับอ่อนซึ่งเป็นแหล่งผลิตน้ำดีและเอนไซม์ที่ใช้ในการดูดซึมวิตามินนี้เข้าสู่ร่างกาย อาการเริ่มแรกของการขาดวิตามินเอคือตาบอกกลางคืน (night blindness) กล่าวคือ มองเห็นได้ไม่ดีในขณะที่มีแสงสลัว และหากยังขาดวิตามินต่อไปอีกเป็นระยะเวลานานอาจทำให้เปลือกตาอักเสบการทำงานของต่อมน้ำตาเสีย ทำให้ไม่สามารถผลิตน้ำตา (เป็นตัวทำให้ผิวของลูกตาชื้นและคอยชะล้างแบคทีเรียออกจากตา) ซึ่งจะทำให้ผิวของลูกตาโดยเฉพาะส่วนของกระจกตา (cornea) แห้ง อักเสบ และบวมได้ เราเรียกภาวะเช่นนี้ว่า xerophthalmia หากปล่อยทิ้งไว้อาจทำให้ตาบอดได้ การขาดวิตามินเอนอกจากจะมีผลต่อตาแล้ว ยังมีผลต่อเยื่อบุผิวของอวัยวะต่าง ๆ ด้วย โดยทำให้เยื่อบุผิวซึ่งมีสมบัติอ่อนนุ่มและชื้น กลายเป็นแข็งและแห้ง (keratinization) ทำให้เกิดการติดเชื้อได้ง่าย และยังมีผลทำให้การเจริญเติบโตหยุดชะงัก นอกจากนี้การศึกษาถึงบทบาทของวิตามินเอกับการเป็นมะเร็ง พบว่า หากให้วิตามินเอกับสัตว์ทดลองที่เป็นมะเร็ง จะทำให้ก้อนเนื้อมะเร็งฝ่อและหายไปในที่สุด ซึ่งนับว่าเป็นการค้นพบที่น่าสนใจและทำให้มีการวิจัยเกี่ยวกับเรื่องนี้อีกอย่างกว้างขวาง เพื่อนำผลที่ได้มาประยุกต์ใช้ในการรักษาโรคมะเร็งในคนต่อไป

แหล่งอาหารที่สำคัญเราสามารถพบวิตามินเอในรูปของสารตั้งต้นของวิตามินเอ (pre-form vitamin A) ในอาหารหลายชนิด เช่น ตับ ไต นม ไข่ และเนย เป็นต้น และพบในรูปของสารที่สามารถเปลี่ยนเป็นวิตามินเอ หรือ provitamin A ในพืชผักใบสีเขียวและใบเหลือง โดยพบว่าปริมาณของแคโรทีนในพืชผักจะเป็นสัดส่วนโดยตรงกับความเข้มของสีเขียวหรือสีเหลืองในผักนั้น การปรุงอาหารและการเก็บอาหารมีผลต่อการสูญเสียวิตามินเอนี้ไปแต่เพียงเล็กน้อย

ภาวะเป็นพิษของวิตามินเอวิตามินที่ละลายได้ในไขมันสามารถเก็บสะสมไว้ที่ตับและเนื้อเยื่อไขมัน ดังนั้น หากร่างกายได้รับวิตามินในกลุ่มนี้มากเกินความต้องการ (hypervitaminosis) อาจทำให้เกิดพิษได้ ในกรณีของภาวะ hypervitaminosis A จะมีอาการวิงเวียน ปวดศีรษะ ปวดในกระดูก มีการหลุดออกของผิวหนัง และถ้าปล่อยทิ้งไว้จนเรื้อรังอาจมีผลทำให้การเจริญเติบโตหยุดชะงักและผมร่วงได้ นอกจากนี้หากได้รับวิตามินในรูป provitamin A มากเกินไป จะมีผลทำให้เกิดสีที่ผิวหนังได้ เนื่องจากมีสารแคโรทีนอยด์ในกระแสเลือดสูง (carotenemia)

หน้าที่ของวิตามินเอวิตามินเอมีความสำคัญอย่างยิ่งในวัฏจักรการมองเห็นที่จอตา นอกจากนี้ยังมีหน้าที่ในการรักษาสภาพและเสริมความแข็งแกร่งเยื่อเมือก (mucous membrane) มีความจำเป็นในการเจริญเติบโตของกระดูกและฟัน และมีความจำเป็นในการสังเคราะห์ฮอร์ดมนไฮโดรคอร์ทิโซน (hydrocortisone) จากคอเลสเทอรอล

บทบาทของวิตามินเอในวัฎจักรการมองเห็นในจอตาประกอบด้วยเซลล์ที่ทำหน้าที่เป็นตัวรับแสง 2 ชนิด คือ เซลล์โคน (cone) ซึ่งทำหน้าที่ในการมองเห็นในขณะที่มีแสงจ้า และทำหน้าที่ในการมองเห็นสีและเซลล์รอด (rod) ทำหน้าที่ในการมองเห็นขณะที่มีแสงสลัว ในเซลล์ทั้ง 2 ชนิดนี้มีรงควัตถุ ซึ่งไวต่อแสง คือ โรดอปซิน (rhodopsin) หรือ visual purple ในเซลล์รอด และ visual violet ในเซลล์โคน ในที่นี้จะกล่าวถึงรายละเอียดของวัฏจักรการมองเห็นในเซลล์รอดเท่านั้น โรดอปซินในเซลล์รอดประกอบด้วยสารประกอบเชิงซ้อนของวิตามินเอในรูปแอลดีไฮด์ (เรทินัล) กับโปรตีนออปซิน (retinal – opsin complex) สำหรบเรทินัลในออปซินนี้มีโครงรูปของโมเลกุล เป็น 11-cis retinal หลังจากโรดอปซินถูกกระตุ้นโดยอนุภาคของแสง (photon) พลังงานแสงจะทำให้ 11-cis retinal เปลี่ยนเป็น all-trans retinal และทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงรูปของโรดอปซินทั้งโมเลกุล ซึ่งเป็นการกระตุ้นให้เกิดสัญญาณที่ปลายประสาทของการมองเห็น (optic nerve ending) จากนั้นจะมีการส่งสัญญาณประสาทไปยังสมองอีกครั้งหนึ่ง all-trans retinal ที่เกิดขึ้นจะถูกเปลี่ยนกลับมาเป็นโครงรูปแบบ 11-cis retinal อีกใน dark reaction

ผลการขาดวิตามินเอการขาดวิตามินเอมักเกิดในคนที่มีภาวะโภชนาการไม่ดี หรือมีความผิดปกติในระบบการดูดซึมสารอาหาร หรือคนที่เป็นโรคตับและตับอ่อนซึ่งเป็นแหล่งผลิตน้ำดีและเอนไซม์ที่ใช้ในการดูดซึมวิตามินนี้เข้าสู่ร่างกาย อาการเริ่มแรกของการขาดวิตามินเอคือตาบอกกลางคืน (night blindness) กล่าวคือ มองเห็นได้ไม่ดีในขณะที่มีแสงสลัว และหากยังขาดวิตามินต่อไปอีกเป็นระยะเวลานานอาจทำให้เปลือกตาอักเสบการทำงานของต่อมน้ำตาเสีย ทำให้ไม่สามารถผลิตน้ำตา (เป็นตัวทำให้ผิวของลูกตาชื้นและคอยชะล้างแบคทีเรียออกจากตา) ซึ่งจะทำให้ผิวของลูกตาโดยเฉพาะส่วนของกระจกตา (cornea) แห้ง อักเสบ และบวมได้ เราเรียกภาวะเช่นนี้ว่า xerophthalmia หากปล่อยทิ้งไว้อาจทำให้ตาบอดได้ การขาดวิตามินเอนอกจากจะมีผลต่อตาแล้ว ยังมีผลต่อเยื่อบุผิวของอวัยวะต่าง ๆ ด้วย โดยทำให้เยื่อบุผิวซึ่งมีสมบัติอ่อนนุ่มและชื้น กลายเป็นแข็งและแห้ง (keratinization) ทำให้เกิดการติดเชื้อได้ง่าย และยังมีผลทำให้การเจริญเติบโตหยุดชะงัก นอกจากนี้การศึกษาถึงบทบาทของวิตามินเอกับการเป็นมะเร็ง พบว่า หากให้วิตามินเอกับสัตว์ทดลองที่เป็นมะเร็ง จะทำให้ก้อนเนื้อมะเร็งฝ่อและหายไปในที่สุด ซึ่งนับว่าเป็นการค้นพบที่น่าสนใจและทำให้มีการวิจัยเกี่ยวกับเรื่องนี้อีกอย่างกว้างขวาง เพื่อนำผลที่ได้มาประยุกต์ใช้ในการรักษาโรคมะเร็งในคนต่อไป

แหล่งอาหารที่สำคัญเราสามารถพบวิตามินเอในรูปของสารตั้งต้นของวิตามินเอ (pre-form vitamin A) ในอาหารหลายชนิด เช่น ตับ ไต นม ไข่ และเนย เป็นต้น และพบในรูปของสารที่สามารถเปลี่ยนเป็นวิตามินเอ หรือ provitamin A ในพืชผักใบสีเขียวและใบเหลือง โดยพบว่าปริมาณของแคโรทีนในพืชผักจะเป็นสัดส่วนโดยตรงกับความเข้มของสีเขียวหรือสีเหลืองในผักนั้น การปรุงอาหารและการเก็บอาหารมีผลต่อการสูญเสียวิตามินเอนี้ไปแต่เพียงเล็กน้อย

ภาวะเป็นพิษของวิตามินเอวิตามินที่ละลายได้ในไขมันสามารถเก็บสะสมไว้ที่ตับและเนื้อเยื่อไขมัน ดังนั้น หากร่างกายได้รับวิตามินในกลุ่มนี้มากเกินความต้องการ (hypervitaminosis) อาจทำให้เกิดพิษได้ ในกรณีของภาวะ hypervitaminosis A จะมีอาการวิงเวียน ปวดศีรษะ ปวดในกระดูก มีการหลุดออกของผิวหนัง และถ้าปล่อยทิ้งไว้จนเรื้อรังอาจมีผลทำให้การเจริญเติบโตหยุดชะงักและผมร่วงได้ นอกจากนี้หากได้รับวิตามินในรูป provitamin A มากเกินไป จะมีผลทำให้เกิดสีที่ผิวหนังได้ เนื่องจากมีสารแคโรทีนอยด์ในกระแสเลือดสูง (carotenemia)

วิตามินดี

วิตามินดี หรือแคลซิเฟอรอล (calciferol) นี้ บางทีเรียกว่า sunshine vitamin เนื่องจากร่างกายเราสามารถสังเคราะห์ได้เองโดยอาศัยแสงแดด หรืออาจเรียกว่า preventive factor เพราะมีสมบัติในการป้องกันโรคกระดูกอ่อน (rickets = โรคกระดูกอ่อน) ในผิวหนังของคนเรามีสาร 7-ดีไฮโดรคอเลสเทอรอล (7-dehydrocholesterol) เป็นสารตั้งต้นของวิตามินดี ซึ่งจะถูกเปลี่ยนเป็นโคลีแคลซิเฟอรอลหรือวิตามิน (cholecalciferol) ได้โดยรังสีอัลตราไวโอเลตในแสงแดด เราสามารถพบวิตามินดีได้ 2 รูปแบบ คือ เออโกแคลซิเฟอรอล (ergocalciferol) หรือวิตามิน ซึ่งพบในพืช และวิตามิน ซึ่งพบในสัตว์ วิตามินดีที่จำหน่ายในท้องตลาด คือ วิตามิน ผลิตจากการฉายแสงอัลตราไวโอเลตแก่สารสเตอรอล (sterol) ในพืชวิตามินดีค่อนข้างเสถียรทั้งต่อความร้อนและแสง

การดูดซึมและเมแทบอลิซึมคนเราสามารถรับวิตามินดีได้ 2 ทาง คือ จากอาหารและการสังเคราะห์ขึ้นเองจาก 7 – ดีไฮโดรคอเลสเทอรอล โดยอาศัยรังสีอัลตราไวโอเลตในแสงแดด วิตามินที่ได้จากอาหารจะถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกายตรงบริเวณลำไส้เล็ก ซึ่งมีรายละเอียดเช่นเดียวกับวิตามินเอดังกล่าวข้างต้น จากนั้นวิตามิน จะถูก เปลี่ยนเป็นรูปแบบที่สามารถทำงาน โดยการเติมหมู่ไฮดรอกซิลเข้าไปในโมเลกุลที่ตำแหน่งที่ ได้เป็น 25-ไฮดรอกซิโคลีแคลซิเฟอรอล (25-hydroxycholecalciferol) หรือแคลซิไดออล (calcidiol) ปฏิกิริยานี้เกิดขึ้นที่ตับ ซึ่งเป็นรูปแบบที่พบมากที่สุดในกระแสเลือด จากนั้นจะมีการเติมหมู่ไฮดรอกซิลอีกหมู่หนึ่งเข้าที่ตำแหน่ง โดยเกิดขึ้นที่ไตในส่วนหลอดฝอยไตส่วนต้น (proximal tubule) ได้เป็น 1, 25 - ไดไฮดรอกซิโคลีแคลซิเฟอรอล (1, 25 - dihydroxycholecalciferol) หรือแคลซิไทรออล (calcitriol) แล้วจึงถูกส่งไปยังเนื้อเยื่อต่าง ๆ ในร่างกาย เช่น กระดูก ลำไส้ และไต เป็นต้น ดังนั้นจะเห็นได้ว่าวิตามินดีนี้ทำหน้าที่คล้าย ๆ ฮอร์โมน คือ ถูกสังเคราะห์ขึ้นที่อวัยวะหนึ่งแต่มีผลที่อีกอวัยวะหนึ่ง

หน้าที่ของวิตามินดีวิตามินดีมีหน้าที่ควบคุมกระบวนการเมแทบอลิซึมของธาตุแคลเซียมและฟอสฟอรัส (ฟอสเฟต) ในร่างกาย โดยเพิ่มการดูดซึมของธาตุทั้ง 2 ชนิดที่ลำไส้เล็ก โดยทำให้ผนังของลำไส้เล็กมีสมบัติยอมให้ธาตุทั้งสองผ่านได้มากขึ้น และผลที่ไตคือกระตุ้นการดูดกลับ (reabsorption) ของแคลเซียม ผลที่กระดูกคือทำให้เกิดการสะสมของแร่ธาตุ (mineralization) ซึ่งส่วนมากจะเป็นแคลเซียมและฟอสฟอรัส นอกจากนี้ยังทำงานคู่กับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (parathyroid hormone, PTH) จากต่อมพาราไทรอยด์ในการสลายแคลเซียมออกจากกระดูกหากระดับแคลเซียมในกระแสเลือดต่ำ ดังนั้นหน้าที่โดยสรุปของวิตามินดีคือรักษาระดับของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในกระแสเลือดให้อยู่ในระดับปกติและคงที่

ผลของการขาดวิตามินดีการขาดวิตามินดีมีผลทำให้การดูดซึมธาตุแคลเซียมและฟอสฟอรัสของลำไส้เล็กเสียไป ทำให้ระดับของธาตุทั้งสองในกระแสเลือดต่ำ ยังผลให้มีการนำเอาธาตุทั้งสองจากกระดูกมาใช้ทำให้การสะสมแร่ธาตุของกระดูกเสียไป เกิดภาวะกระดูกอ่อนขึ้น และในกรณีที่มีการสร้างกระดูกจะทำให้ขาดแร่ธาตุในการสร้างกระดูก มีผลทำให้กระดูกมีรูปร่างผิดปกติ ซึ่งมักเกิดในกระดูกชนิดมีรูปร่างยาว (long bone) ดังนั้น จะพบอาการขาโก่ง งอ หรือกระดูกซี่โครงหน้าอกผิดรูปร่างได้ ภาวะกระดูกอ่อนหากเกิดในเด็ก เรียกว่า โรคกระดูกอ่อน (rickets) และหากเกิดในผู้ใหญ่เรียกว่า ภาวะกระดูกนิ่มและงอโค้ง (osteomalcia) สาเหตุการขาดในเด็กมักเกิดจากแม่ที่มีภาวะทุพโภชนาการ ส่วนในผู้ใหญ่มักพบในสตรีในซีกโลกตะวันออกที่ตั้งครรภ์หรือให้นมบุตร เนื่องจากมีความเชื่อที่ผิดเกี่ยวกับการรับประทานอาหาร อาหารบางประเภทแสลงไม่ควรรับประทานจึงทำให้เกิดการขาดวิตามินได้ หรือเพศหญิงในกลุ่มชนที่ต้องแต่งกายมิดชิดตั้งแต่ศีรษะจรดเท้าบุคคลเหล่านี้อาจไม่ได้รับแสงแดดมากพอ จึงทำให้ขาดวิตามินนี้ได้ นอกจากนี้ ยังพบในคนชราหรือคนป่วยที่ต้องนอนอยู่บนเตียงตลอดเวลา ไม่มีโอกาสออกรับแสงแดด วิตามินนี้นอกจากจะเกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของแคลเซียมและฟอสฟอรัสแล้ว ยังเกี่ยวข้องกับการทำงานของระบบกล้ามเนื้อและประสาทอีกด้วย ดังนั้นหากขาดวิตามินดีอาจทำให้เกิดอาการชักและกล้ามเนื้อเกร็ง เป็นต้น

แหล่งอาหารที่สำคัญโดยทั่วไปร่างกายเราไม่จำเป็นต้องได้รับวิตามินดีจากอาหารหากได้รับแสงแดดอย่างเพียงพอ การสังเคราะห์วิตามินดีในร่างกายซึ่งต้องการแสงแดดนี้ขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายอย่าง อาทิ ความเข้มของแสง ระยะเวลาที่ถูกแสงและสีผิว โดยพบว่า ผิวสีเข้มจะดูดกลืนแสงอัลตราไวโอเลตได้น้อย ดังนั้น การสร้างวิตามินดีจะเกิดขึ้นน้อย ภูมิอากาศและมลภาวะในอากาศก็มีส่วนบดบังแสงอาทิตย์ที่จะส่องมายังผิวโลกด้วย อย่างไรก็ตามเราสามารถรับวิตามินดีจากอาหารต่อไปนี้ ตับปลา น้ำมันตับปลา นม เนย และ ไข่ เป็นต้น

ภาวะเป็นพิษของวิตามินดีภาวะเป็นพิษของวิตามินดี เรียกว่า hypervitaminosis D ซึ่งมักเกิดจากการเสริมวิตามินดีในรูปของน้ำมันตับปลามากเกินไป อาการแสดงคือ วิงเวียน เบื่ออาหาร น้ำหนักตัวลด ปัสสาวะบ่อย ท้องเดิน ทำให้ระดับแคลเซียมในกระแสเลือดสูง ซึ่งอาจมีผลทำให้เกิดการจับตัวของแคลเซียม (calcification) ที่เนื้อเยื่อต่าง ๆ เช่น หลอดเลือดหัวใจ กระเพาะอาหาร หลอดลม และไต เป็นต้น

วิตามินอี

วิตามินอี หรืออีกชื่อหนึ่งคือ โทโคเฟอรอล (tocopherol) (ภาษากรีก = การมีลูก) สาเหตุที่วิตามินอีได้ชื่อนี้เนื่องจากการค้นพบครั้งแรก พบว่า วิตามินนี้มีความจำเป็นในการสืบพันธุ์ของหนู ดังนั้นจึงมีชื่อทั่วไปว่า antisterility vitamin ซึ่งไม่นิยมใช้กันนัก เพราะผลดังกล่าวยังไม่สามารถพิสูจน์ว่าเกิดขึ้นจริงในคน เราสามารถพบวิตามินอีในธรรมชาติได้ 4 รูปแบบ คือ a, b, g และ d tocopherol โดยรูปแบบที่ว่องไว (active) ที่สุดคือ a tocopherol วิตามินนี้เสถียรต่อความร้อน แต่ไวต่อแสงหรือการสัมผัสกับเหล็กและตะกั่ว เพราะถูกออกซิไดส์ได้ง่าย ดังนั้นจึงมีสมบัติเป็นสารแอนติออกซิแดนท์

การดูดซึมและเมแทบอลิซึมวิตามินอีถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกายเช่นเดียวกับวิตามินที่ละลายได้ในไขมันตัวอื่น ๆ ดังที่ได้กล่าวแล้ว วิตามินที่มีมากเกินความต้องการของร่างกายจะเก็บสะสมไว้ในตับ เนื้อเยื่อไขมันและกล้ามเนื้อ

หน้าที่ของวิตามินอีเนื่องจากยังไม่มีอาการผิดปกติที่เด่นชัดจากการขาดวิตามินอี ดังนั้นจึงยังไม่สามารถสรุปหน้าที่ของวิตามินนี้อย่างชัดเจนได้ อย่างไรก็ตามจากการศึกษาพบว่า วิตามินอีเพิ่มความแข็งแรงให้แก่เซลล์และโครงสร้างภายในเซลล์ ซึ่งเข้าใจว่าเนื่องจากการมีสมบัติเป็นสารแอนติออกซิแดนท์ จึงสามารถป้องกันเยื่อหุ้มเซลล์มิให้ถูกออกซิไดส์ได้ ดังนั้นจึงมีการกล่าวถึงบทบาทของวิตามินอีในการป้องกันกระบวนการแก่ (aging) ของเซลล์ นอกจากนี้ยังมีการให้วิตามินอีแก่เด็กทารกที่คลอดก่อนกำหนดและมีความจำเป็นต้องอยู่ในตู้อบที่มีออกซิเจน ซึ่งหากเด็กทารกเหล่านี้ไม่ได้รับวิตามินอีในระยะแรกเกิดอาจทำให้เด็กเหล่านี้ตาบอดได้ในภายหลัง เนื่องจากจอประสาทตาหลุด (retinopathy) เพราะเส้นเลือดในจอตายังพัฒนาไม่เต็มที่ ทำให้ถูกทำลายได้ง่ายโดยออกซิเจน นอกจากนี้ยังพบว่าเซลล์รอดในจอตามีกรดไขมันไม่อิ่มตัวเป็นองค์ประกอบอยู่ในปริมาณมากและมีออกซิเจนไปหล่อเลี้ยงที่จอตามาก (เพราะมีกระบวนการเมแทบอลิซึมสูง) ดังนั้นทั้งออกซิเจนและแสงต่างเป็นปัจจัยที่ช่วยเสริมให้เกิดกระบวนการเพอร์ออกซิเดชันของลิพิด (lipid peroxidation) ที่จอตา กระบวนการดังกล่าวนี้จะทำให้เกิดรงควัตถุไลโพฟุสซิน (lipofuscin) ในจอตาและมีผลต่อการมองเห็น ดังนั้นวิตามินอีสามารถป้องกันปฏิกิริยาออกซิเดชันดังกล่าว และลดการสะสมของไลโพฟุสซินที่จอตาได้

ผลของการขาดวิตามินอีเราอาจพบอาการขาดวิตามินอีในคนไข้ที่มีความผิดปกติในการดูดซึมสารอาหารพวกไขมัน ความผิดปกติที่พบได้ เช่น ซิสทิกไฟโบรซิส (cystic fibrosis) ภาวะโลหิตจาง และกล้ามเนื้อลีบ เป็นต้น

แหล่งอาหารที่สำคัญพบมากในน้ำมันพืช เนยเทียม ไข่ ตับ และผักใบเขียว

ภาวะเป็นพิษของวิตามินอีภาวะเป็นพิษของวิตามินอีเรียกว่า hypervitaminosis E ซึ่งมีอาการน้อยกว่ากรณีที่เกิดจากวิตามิเอและวิตามินดี ขณะนี้ยังไม่พบภาวะเป็นพิษที่ชัดเจนในคน แต่ในสัตว์ทดลอง เช่น ลูกไก่ พบว่าทำให้การเจริญเติบโตช้าและมีความผิดปกติในการสร้างกระดูก

วิตามินเคในธรรมชาติพบได้ 3 รูปแบบ คือ ฟิลโลควิโนน (phylloquinone) หรือวิตามิน พบในพืช มีนาควิโนน (menaquinone) หรือวิตามิน พบในสัตว์ และมีนาไดโอน (menadione) หรือวิตามิน เป็นรูปแบบที่สังเคราะห์ขึ้น ซึ่งปัจจุบันเลิกใช้แล้วเพราะพบว่ามีอันตรายต่อคน

การดูดซึมและเมแทบอลิซึมวิตามินเคจะถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกายตรงบริเวณลำไส้เล็กตอนต้น โดยมีกลไกการดูดซึมเช่นเดียวกับวิตามินตัวอื่นในกลุ่มที่ละลายได้ในไขมัน ร่างกายสามารถสะสมวิตามินเคไว้ในตับเนื้อเยื่อไขมัน หัวใจ กล้ามเนื้อและไต พบว่า ร่างกายของคนเราอาจไม่จำเป็นต้องได้รับวิตามินนี้จากอาหารเนื่องจากแบคทีเรียในลำไส้สามารถสังเคราะห์ได้อย่างเพียงพอ

หน้าที่ของวิตามินเควิตามินนี้ทำหน้าที่เป็นปัจจัยร่วมของเอนไซม์ carboxylase ซึ่งทำหน้าที่เติมหมู่คาร์บอกซิลแก่หมู่ R ของกรดอะมิโนกลูทามิก (glutamic acid) ในโพรทรอมบิน (prothrombin) ซึ่งเป็นโปรตีนสำคัญในกระบวนการแข็งตัวของเลือด ขั้นตอนการแข็งตัวของเลือดดังแสดงข้างล่างนี้

หมู่คาร์บอกซิลของกรดกลูทามิกในโมเลกุลของโพรทรอมบินนี้มีหน้าที่จับกับ ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นให้โพรทรอมบินกลายเป็นทรอมบิน (thrombin) ทรอมบินที่ได้จะเป็นตัวกระตุ้นการเปลี่ยนไฟบิโนเจน (fibrinogen) ซึ่งมีลักษณะเป็นโปรตีนร่างแห (fibrous protein) กั้นไม่ให้เลือดออกและหยุดไหลในที่สุด ดังนั้น วิตามินเคจึงได้ชื่อว่า antihemorrhagic factor วิตามินเคนอกจากจะจำเป็นสำหรับการสร้างโพรทรอมบินที่ปกติแล้ว ยังจำเป็นในการสังเคราะห์ปัจจัยอื่น ๆ ในกระบวนการแข็งตัวของเลือดอีกด้วย

ผลของการขาดวิตามินเคการขาดวิตามินเคจะทำให้กระบวนการแข็งตัวของเลือดเสียไป เนื่องจากเอนไซม์ carboxylase ซึ่งต้องการวิตามินเคเป็นปัจจัยร่วมในการทำงาน ไม่สามารถทำหน้าที่ได้ คือ ไม่มีการเติมหมู่คาร์บอกซิลที่กรดอะมิโนกลูทามิกเพิ่มอีก 1 หมู่ ทำให้ไม่สามารถจับกับ ทำให้ปฏิกิริยา ดังกล่าวข้างต้น ไม่สามารถเกิดขึ้นได้ โดยทั่วไปจะไม่พบอาการขาดวิตามินนี้ นอกจากในคนที่รับประทานอาหารที่มีวิตามินนี้ไม่เพียงพอ และคนที่ได้รับยาปฏิชีวนะเป็นเวลานานซึ่งมีผลไปทำลายแบคทีเรียในลำไส้ ทำให้ไม่ได้รับวิตามินนี้ เด็กทารกแรกเกิดเป็นกลุ่มที่มีความจำเป็นต้องได้รับวิตามินเคเสริมทันทีที่คลอดเพื่อป้องกันเลือดออก เนื่องจากในทางเดินอาหารของเด็กทารกจะปลอดเชื้อ จึงยังไม่มีวิตามินเคที่สร้างโดยแบคทีเรียอย่างเพียงพอ

แหล่งอาหารที่สำคัญพบวิตามินเคในอาหารต่อไปนี้คือ ผัก ไข่แดง ตับ และไต เป็นต้น

ภาวะเป็นพิษของวิตามินเคโดยทั่วไปเรามักไม่พบภาวะเป็นพิษของวิตามินเค เว้นแต่ในเด็กทารกที่ได้รับวิตามินในปริมาณมากเป็นระยะเวลานาน อาจทำให้เกิดภาวะโลหิตจางและตัวเหลืองเนื่องจากเม็ดเลือดแดงแตก ไม่พบภาวะเป็นพิษในผู้ใหญ่ เว้นเสียแต่ว่าได้รับวิตามินเคในรูปของมีนาไดโอนซึ่งทำให้เม็ดเลือดแดงแตกอย่างมากได้

วิตามินเป็นสารอาหารที่มีความจำเป็นต่อการดำรงชีวิต โดยธรรมชาติทางเคมี วิตามินเป็นสารอินทรีย์ ซึ่งมีบทบาทที่สำคัญอยู่ 2 ประการ คือ บทบาททางโภชนาการ หมายถึง การทำหน้าที่เป็นสารอาหารโดยตรง ในกรณีที่ร่างกายเกิดภาวะพร่องหรือขาด หรือภาวะวิตามินเกินกว่าระดับปกติแล้ว จะทำให้ร่างกายเกิดความผิดปกติหรือโรคภัยไข้เจ็บนานาชนิดได้ ส่วนอีกบทบาทนั้นเรียกว่า บทบาททางกระบวนการเมแทบอลิซึม ซึ่งหมายถึง การทำหน้าที่เป็นสารร่วมทำงานกับเอนไซม์ที่เร่งปฏิกิริยาเคมีต่าง ๆ ในกระบวนการเมแทบอลิซึมของสารชีวโมเลกุลภายในเซลล์ เราเรียกวิตามินที่ทำหน้าที่เช่นนี้ว่า โคเอนไซม์

จำแนกวิตามินออกตามสมบัติของการละลายในตัวทำลายได้เป็น 2 กลุ่ม

กลุ่มแรก คือ วิตามินที่ละลายได้ในน้ำ มีจำนวน 9 ชนิด คือ วิตามินซี และวิตามินบีรวม ได้แก่ วิตามินบีหนึ่ง วิตามินบีสอง กรดนิโคทินิก กรดแพนโททีนิก ไพริด็อกซีน วิตามินบีหก ไบโอทิน และวิตามินบีสิบสอง เป็นต้น กลุ่มที่ 2 คือ วิตามินที่ละลายได้ในตัวทำลายอินทรีย์มี 4 ชนิด ประกอบด้วย วิตามินเอ วิตามินดี วิตามินอี และวิตามินเค จากการศึกษาพบว่า วิตามินในกลุ่มแรกเท่านั้นที่มีบทบาทโดยตรงเกี่ยวกับการทำหน้าที่เป็นโคเอนไซม์ในกระบวนการเมแทบอลิซึม การที่วิตินเหล่านี้จะทำหน้าที่เป็นโคเอนไซม์ได้นั้นจะต้องมีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างทางเคมีให้อยู่ในรูปแบบที่ทำงานได้ ตัวอย่างเช่น วิตามินบีหนึ่งจะต้องอยู่ในรูป TPP ซึ่งเป็นโคเอนไซม์ของเอนไซม์ที่เร่งปฏิกิริยา decarboxylation ของกรดคีโทและปฏิกิริยา transketolation ในขณะที่ และ PLP ซึ่งเป็นโคเอนไซม์ของเอนไซม์ที่เร่งปฏิกิริยา oxidation – reduction และปฏิกิริยา transamination เป็นรูปแบบที่ทำงานได้ของวิตามินไนอาซิน และบีหก ตามลำดับ เป็นต้น

สรุปวิตามินตามเเหล่งที่พบต่างๆ

เรามักไม่ค่อยพบภาวะของความเป็นพิษซึ่งเกิดจากการบริโภควิตามินกลุ่มแรกในปริมาณมากเกินความต้องการของร่างกาย เนื่องจากร่างกายสามารถขับวิตามินที่ละลายได้ในน้ำออกนอกร่างกายได้ ในทางตรงกันข้าม หากบริโภควิตามินที่ละลายได้ในตัวทำละลายอินทรีย์ในปริมาณมากเกินความต้องการ จะพบภาวะของการสะสมของวิตามินเหล่านี้ ทำให้เกิดความเป็นพิษต่อร่างกายและบางครั้งอาจถึงแก่ชีวิตได้

หากได้รับวิตามินในปริมาณมากเกินไป อาจเกิดอาการต่างๆดังนี้